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阿爾茨海默病與神經(jīng)酸
文章作者:admin
更新時間:2020-11-4 9:58:04
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是否發(fā)現(xiàn)家里老人記性越來越不好,不知道星期幾,不認識回家路,記不起人名,越來越像個孩,突然喜歡吃零食、看動畫片,通常大家會認為這是“老糊涂”了吧,但這有可能是阿爾茲海默病在作祟。


阿爾茲海默病(Alzheimer's Disease以下簡稱AD),我們常說的老年癡呆。每3秒鐘,世界上就會有一個人被確診為阿爾茨海默病,阿爾茨海默病(AD)是一種起病隱匿的進行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征,病因迄今未明。65歲以前發(fā)病者,稱早老性癡呆;65歲以后發(fā)病者稱老年性癡呆。目前并無有效的治療手段。


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正常情況下,人類大腦都會分泌一種物質(zhì),這種物質(zhì)在大腦中發(fā)揮營養(yǎng)神經(jīng)的作用,但隨著年齡的增長,機體的代謝功能會逐漸下降。那么到底這種物質(zhì)是什么?對AD患者的大腦進行分析,發(fā)現(xiàn)淀粉樣β肽(amyloid-β peptides, Aβ)細胞外聚集、微管相關(guān)蛋白Tau和神經(jīng)原纖維纏結(jié)可作為AD的病理特征,但目前并不能確定這些病例特征和AD發(fā)病進展的因果關(guān)系。有假說認為Aβ的堆積是AD認知障礙的基礎(chǔ),Aβ堆積導(dǎo)致神經(jīng)原纖維纏結(jié),引起神經(jīng)元退行性病變,從而導(dǎo)致記憶的丟失。


在AD前期,Aβ開始聚集并在細胞外堆積,高水平的Aβ會通過多種機制改變突觸強度,抑制突觸活性,導(dǎo)致早期環(huán)路功能障礙,造成突觸丟失并啟動小膠質(zhì)細胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。在AD的晚期,Aβ斑塊形成,磷酸化的Tau蛋白介導(dǎo)的神經(jīng)原纖維纏結(jié),并且細胞質(zhì)量控制途徑出現(xiàn)障礙(比如細胞自噬);膠質(zhì)細胞大量激活和增殖,加劇中樞炎癥反應(yīng);神經(jīng)元抑制性突觸大量丟失,導(dǎo)致興奮性神經(jīng)元過度興奮,引起神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)障礙,損害記憶和認知功能。 


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大量實驗結(jié)果表明Aβ的堆積促進了AD的發(fā)展,干預(yù)Aβ有可能成為治療AD的有效方式。而認知障礙和記憶大量丟失出現(xiàn)在AD晚期,這時候Aβ已經(jīng)大量沉積,神經(jīng)原纖維纏結(jié)已經(jīng)形成,細胞也已經(jīng)死亡,在此階段治療AD難度極大。但若能找到AD早期的病理特征,進行特異性干預(yù),則為改善甚至治愈AD帶來可能。


神經(jīng)酸(nervonic acid)是世界科學(xué)家公認的神經(jīng)細胞膜的重要組合,是復(fù)合脂質(zhì)(神經(jīng)節(jié)苷脂,腦苷脂,鞘磷脂等)支鏈上的主要結(jié)構(gòu),為正常的神經(jīng)細胞代謝和修復(fù)提供重要的原料。神經(jīng)酸也是大腦終生需要的營養(yǎng)成分,隨著人年齡增長,大腦的神經(jīng)組織會受到損傷,人體自身很難生成神經(jīng)酸,因此作為大腦必需的營養(yǎng)素,神經(jīng)酸的體外攝取尤顯重要。


如何攝取神經(jīng)酸,高含量神經(jīng)酸油是首選,研究人員發(fā)現(xiàn),元寶楓籽是唯一可量產(chǎn)能提取優(yōu)質(zhì)神經(jīng)酸的物質(zhì)。經(jīng)過多年對AD及神經(jīng)酸的研究,寶楓生物科技(北京)有限公司嚴選百年樹齡元寶楓采籽,純物理精榨。


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經(jīng)權(quán)威機構(gòu)鑒定,神經(jīng)酸含量最高可達6.89%,是市場同品類中神經(jīng)酸含量最高的腦健康產(chǎn)品,國內(nèi)獨樹一幟,未來寶楓生物還將持續(xù)關(guān)注腦健康,不斷探索、不斷總結(jié),為大家?guī)砜茖W(xué)解決方案及優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品,爭取在腦疾病防控道路上取得更大突破。


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